幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化的关系

1 对象和方法

1.1 对象

系对有上消化道症状的住院及门诊患者共5828例进行有关检查，其中有胃粘膜肠化者895例为本项研究对象，而胃粘膜无肠化生者作为对照组。895例中，男517人，女378人。男与女之比为1.37:1。年龄为15岁～81岁，以35岁～64岁多发（633例），占70.7%。病程为10d～40a。平均4.5a。

1.2 方法

1.2.1 病理检查

经胃镜检查，取胃粘膜活检组织3～5块，以作病理检查及Hp检测。

1.2.2 Hp检测

取活检组织作快速尿素酶试验和组织切片作Warthin-Starry银染色检查，两项检查结果均阴性，方为Hp阴性。试剂分别为兰州军医学校生产的“Hp快速检出诊断盒“和福建三强生物化工有限公司提供W-S染色液。

1.2.3 治疗观察

患者经胃镜检查后第2天起服用维酶素0.8g，甲硝唑0.2g，庆大霉素8万U，均每日3次，及中药四君汤加黄芪、香附、女贞子、丹参、黄连等，每日1剂煎服；治疗4周后，由专人给患者作上述各项复查。

2 结果

在895例胃粘膜肠化者中，Hp阳性569例，Hp检出率63.6%。其中慢性浅表性胃炎伴肠化620例（含非典型增生者12例），Hp阳性399例；慢性萎缩性胃炎伴肠化265例（含伴不典型增生者7例），Hp阳性165例；胃癌伴肠化10例，Hp阳性5例。而肠化伴非典型增生的19例中，Hp阳性15例，Hp检出率为78.9%。同期检查胃粘膜无肠化的4933例中，Hp阳性2438例，Hp检出率为49.4%，比胃粘膜有肠化者的Hp检出率63.6%低，二者差异有显著性（P＜0.01）。

对胃粘膜肠化222例，作胃粘膜组织切片醛品红染色，小肠型占68.0%（151/222），肠型占32.0%（71/222）。而小肠型组中，Hp阳性检出率为62.9%（95/151）；结肠型组中，Hp阳性检出率为64.8%（46/71）。二者差异无显著性（P＞0.05）。94例Hp阳性的胃粘膜肠化患者经上述治疗后复查，胃粘膜炎症均有不同程度减轻，其余改变详见表1。

表1 各型胃炎治疗后的变化

诊断	Hp阴转%	肠化减轻（%）	肠化消失（%）	不典型增生消失（%）
浅表性胃炎	67.2	32.8	21.9	—
+肠化	（43/64）	（21/64）	（14/64）
浅表性胃炎	42.9	28.6		14.3
+肠化+不典型增生	(3/7)	(2/7)	—	（1/7）
萎缩性胃炎	52.6	31.6		—
+肠化	(10/19)	(6/19)	15.8
萎缩性胃炎	50.0	25.0	(3/19)	25.0
+肠化+不典型增生	(2/4)	(1/4)	—	（1/4）

3 讨论

本组895例肠化生者中，有569例Hp阳性，Hp检出率为63.6%，而同期检查胃粘无肠化者Hp阳性检出率为49.42%（P＜0.01）。其中肠化伴非典型增生的19例中有15例阳性，Hp检出率达79.0%；10例胃癌伴胃粘膜肠化中有5例Hp阳性。结果表明，Hp感染与胃粘膜肠化及非典型增生有较密切的相关性。提示Hp感染可能是胃粘膜肠化发生的重要因素，这是值得重视的。

肠上皮化生是胃粘膜损伤的一个重要指标，往往与慢性胃炎和其他胃病并存，而且与胃癌之间有着密切的组织学和因素关系。然而，胃粘膜上皮细胞癌变并非是由正常细胞一跃而变为癌细胞，而是一个渐进的过程。

在发展为恶性肿瘤之前，常经历多年的持续的癌前变化。胃粘膜肠化生及非典型增生是胃粘膜在修复过程中偏离正常轨道的表现，被认为是常见的胃粘膜癌前病变。上海秦氏等对Hp阳性的慢性胃炎治疗后，胃粘膜炎症均有不同程度的减轻和消散，Hp量减少或消失，部分病例的肠化也有不同程度的减轻。我们也观察到，经治疗后复查的94例中，有58例Hp阴转，部分病例的肠化及非典型增生亦有所减轻或消失。因此，我们认为，通过积极的治疗、清除Hp的感染，控制胃粘膜的炎症，可能促使胃粘膜肠化和不典型增生逆转，作为预防胃癌发生的一种手段。