幽门螺杆菌与胃十二指肠粘膜病变的关系
自1983年，澳大利亚Warren和Marshall从胃病患者的胃粘膜中，发现一种螺旋状弯曲杆菌引起了胃肠病学者的普遍关注和研究。现已将此菌命名为幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）近年来的有关该菌的致病作用有不少报道，但结果和评价仍不尽一致。本文重点观察了胃十二指肠粘膜活检标本中病理形态改变对Hp与胃十二指肠粘膜病变的关系。
1 对象和方法
本组系我院1989—01～1992—01间，内镜室胃粘膜活检标本，共765例，2496块咬取组织。男672例，女93例，年龄21岁～76岁，平均37.8岁，均主诉有不同程度的消化道症状，病史短者1周，长者约20年。内镜下有不同程度的炎变征象。取材部位，胃窦部522例、贲门102例、胃体69例、十二指肠球部72例。一般咬取3～4块，1块用HpUT试剂盒检测（福建三强生化有限公司提供），其余组织块均用福尔马林固定，石蜡包埋，常规切片，HE染色及Warthin-Starry嗜银染色，部分病例作了革兰染色、口Y啶橙染色，后光镜观察，胃十二指肠粘膜病变性质、类型、程度与Hp的关系。
胃炎诊断标准按全国胃癌防治协作组标准，慢性非活动性胃炎按慢性胃炎细胞数量分轻、中、重、慢性活动性胃炎按嗜中性白细胞数量也分轻、中、重。Hp按数量分为（－）～（+++）级，（－）为同病例所咬取的组织切片均无Hp，在同一胃粘膜组织切片上每油镜视野1条～10条为（+），11条～30条为（++），＞30条为（+++）（同福建三强生化有限公司HpUT阳性标准）。个别病例对Hp形态进行了扫描电镜观察。
2 结果
胃十二指肠粘膜病理改变性质、类型、程度与Hp的检出率见表1，表2，表3。HE染色Hp淡紫红色，革兰染色阴性，Warthin—Starry嗜银染色呈黑色，单体呈弧形、S形、微弯杆菌。多生存于胃粘膜上皮表面、胃小凹、腺颈部及胃上皮表面，胃小凹、腺颈部及胃上皮表面之粘液中，散在或成群，腺腔中也有成群出现并可见从粘膜表面向粘膜内侵入现象，扫描电镜可见Hp单体呈S形，一端有两根鞭毛，菌群似蚕状以台卒形式附着于胃粘膜层。
表1 胃粘膜病变与Hp的关系
| 正常胃粘膜 | 浅表性胃炎 | 萎缩性胃炎 | 胃溃疡 | 球部溃疡 | 胃癌 | 十二指肠癌 | 合计 | |
| 总例数 | 15 | 501 | 123 | 57 | 42 | 18 | 9 | 765 |
| 阳性数 | 0 | 456 | 102 | 30 | 15 | 0 | 0 | 603 |
| 百分率 | 0 | 91.1 | 83.0 | 52.6 | 35.7 | 0 | 0 | 78.8 |
表2 胃炎组织学类型与Hp的关系
| 活动性浅表炎 | 非活动性浅表炎 | 活动性萎缩性炎 | 非活动性萎缩性炎 | 合计 | |||||||||
| 轻 | 中 | 重 | 轻 | 中 | 重 | 轻 | 中 | 重 | 轻 | 中 | 重 | ||
| 总例数 | 102 | 147 | 99 | 69 | 60 | 24 | 42 | 42 | 12 | 18 | 6 | 3 | 624 |
| 阳性数 | 93 | 147 | 96 | 51 | 51 | 21 | 39 | 39 | 12 | 12 | 3 | 0 | 564 |
| 百分数 | 91.2 | 100 | 97.0 | 73.9 | 85.0 | 87.5 | 92.8 | 92.8 | 100 | 66.7 | 50.0 | 0 | 90.4 |
表3 固有膜间质内嗜中性白细胞数量与Hp的关系
| 白细胞数量 | + | ++ | +++ | 合计 |
| 总例数 | 264 | 186 | 153 | 603 |
| 阳性数 | 243 | 183 | 147 | 573 |
| 百分数 | 92.0 | 98.4 | 96.1 | 95.0 |
3 讨论
本组765例胃十二指肠粘膜活检Hp总检出率为78.8%,其中慢性活动性胃炎为91.2%～100%，慢性非活动性胃炎为73.9%～87.5%，胃及十二指肠溃疡为35.7%～52.6%，正常胃粘膜、胃及十二指肠癌为0%。上述结果有显著性统计学差异（P＜0.01），Hp与胃粘膜病变确有密切关系，特别是与胃窦部活动性炎变关系尤为密切。并且炎症越重Hp检出率越高，而在Hp的数量上本文无明显差异。当溃疡形成以后Hp的检出率明显降低。Hp与胃癌、十二指肠癌无关，这一点与有的报道认为Hp与消化性溃疡癌变、胃癌关系密切的推测论点不同。肠型胃癌，目前不少学者认为可能与Hp慢性感染炎性刺激有关，而对其他类型的胃癌与Hp的相关性认识尚缺乏确切论据。
目前国内外报道Hp在胃十二指肠粘膜病变中检出率不同（50%～90%），笔者认为Hp的检出率与取材部位有密切关系，同一病人在病变不同部位咬取的组织块中，有的有Hp存在，有的无Hp，有Hp的组织块中，其Hp数量及分布也不相同，这可能与Hp的嗜上皮性和灶性分布有关。据戴利琴、刘俊英等对维吾尔族、汉族和飞行员胃粘膜Hp调查结果分析认为Hp感染与种族和职业无关。
Hp可能经口感染，后迅速突破胃粘膜-碳酸氢盐防御屏障，在近中性的粘膜环境中生存，引起炎性充血、水肿、渗出和增殖，直至上皮变性糜烂，这些可由于Hp的侵袭力以及细菌破坏，内毒素释放而引起。也有人认为Hp是个条件致病菌，细菌内毒素因胃内其他因子如胃酸等作用下引起的胃炎和溃疡。关于Hp感染→慢性活动性胃炎→萎缩性胃炎→肠化→不典型增生→胃癌的致病作用机理，仍需进一步深入研究。