幽门螺杆菌在十二指肠溃疡中的作用
自1983年Warren和Marshall从人胃粘膜活体标本中分离出幽门螺杆菌（Hp）以来，大量研究资料表明，Hp是慢性胃炎的主要病因之一，但Hp在消化性溃疡，尤其是十二指肠溃疡的发病学中是否为不可缺少的因素，正在日益引起人们的重视。
1Hp与十二指肠溃疡发病学的关系
大量国内外资料表明，十二指肠溃疡患者Hp检出率为80%～90%。Hp能诱导炎症细胞浸润，导致胃、十二指肠球部粘膜慢性炎症和十二指肠的胃上皮化生。Hp仅感染胃上皮细胞，十二指肠胃上皮化生的形成使Hp可在十二指肠定植，且Hp感染胃窦，便可播散浸入化生的上皮。并通过局部细胞毒作用，使粘膜抵抗力下降，胃酸和胃蛋白酶侵袭脆弱的粘膜，导致糜烂性十二指肠炎，最终形成溃疡。
如果认为Hp是十二指肠溃疡病的病原菌，那么二者相互联系的特异性一定很强，但是多数Hp感染的病人并没有患十二指肠溃疡，有研究报告指出，对345例有Hp定居而无十二指肠溃疡的消化不良病人，进行了3年左右的内镜和临床随访，在此期间仅2例发生了十二指肠溃疡病，1例发生了胃溃疡病。我院内镜室1989～1995年进行上消化道内镜检查，检出Hp感染者共779例，其中仅144例（18.4%）有十二指肠溃疡。这表明十二指肠溃疡病的发病率低于一般人口中的预期数值。同时，大量的流行病学调查表明：经济发达国家的人群中，Hp感染率明显低于发展中国家，各国十二指肠发病率虽有一些差异，但并不与Hp的感染率相互平行。十二指肠溃疡患者中，男性显著多于女性，而Hp的感染率则无显著的性别差异，综上所述，Hp的感染率与十二指肠溃疡的发病率并不成正比关系。
理想的溃疡病治疗应同时接受抑酸剂、粘膜保护剂、抗生素的药物。但3种药物同时应用三种不同作用机制并不一定达到理想的效果。相反经临床实践证明，单独应用抑酸作用越强的药物对溃疡病的疗效越好。H[XB]2[/XB]受体阻断剂对Hp无效，质子泵抑制剂奥美拉唑与抗菌药物合用可以提高Hp根除率，但单独使用根除Hp的效果并不明显。以上药物对Hp阴性或阳性的十二指肠溃疡病人的溃疡愈合率基本上是相同的。这说明抗胃酸分泌药并不是通过作用于Hp后才使溃疡愈合，而是由于胃酸分泌受到显著抑制作用的结果，临床研究结果表明，溃疡的愈合不受Hp的影响，抗胃酸分泌药的溃疡愈合效果优于抗菌药物组。另外用抑酸药物维持疗法可以有效地预防溃疡病的复发，此作用与Hp没有明显的关系。此结果就很难支持Hp是十二指肠溃疡的直接致病因素的论点。
总之Hp在十二指肠溃疡的发生中起着一定的作用，但是这种作用不是直接的，而是通过十二指肠上皮的胃化生为溃疡病的发生提供了病理基础，在其它致溃疡的危险因素共同作用下而发生溃疡。包括微生物因素、环境因素、遗传因素和其它因素或这些因素的综合。所以，将Hp视为多种促发十二指肠溃疡病因素中的一种可能比较符合实际，而Hp并不是发生十二指肠溃疡的不可缺少的条件。