第一节　创伤的病理

创伤的病理变化有局部与全身两方面。局部的病理变化过程，除了创伤直接造成的组织破坏和功能障碍，主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。伤后的全身性反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激效应，为维持自身稳定所需要。一般而言，较轻的创伤如小范围的浅部软组织挫伤或切割伤，全身性反应轻微；轻重的创伤则有明显的全身性反应，而且因此容易引起并发症。

（一）创伤性炎症

组织受伤后，局部有出血、血凝块、失活的细胞等，其周围未损伤的部分可发生炎症。炎症起始于微血管的反应，先可发生短暂的收缩，继而发生扩张和充血；同时血管通透性增高，水分、电解质和血浆蛋白可掺入组织间隙。而且白细胞（中性粒细胞、单核细胞等）可从内皮细胞间进入组织间隙和裂隙内。如果创伤外加细菌沾染和异物进入，炎症反应就较迅速、剧烈。

创伤性炎症的发生机理是复杂的，至今尚在研究中，但已知有许多介质参与炎症反应。伤后血液中的激肽、补体和凝血因子等发生变化，可产生缓激肽、补体碎片（C[XB]3a[/XB]、C[XB]5a[/XB]）、纤维蛋白降解物（FDP）等。组织细胞可释出血管活性胺（组胺、5-羟色胺）、前列腺素（PG）、血栓质（TX）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）等，以及氧自由基、蛋白酶等。炎症介质的释出还可互相关连，结果导致上述的急性炎症组织改变（表13-1）。

表13-1 创伤性炎症的有关介质

炎症组织改变	血浆源和细胞源的介质
微循环改变	PGE[XB]2[/XB]、PGI[XB]2[/XB]、PGA（血管扩张），PGF[XB]2[/XB]、TXA[XB]2[/XB]（血管收缩，血小板聚集），LT（血管扩张），组胺（血管扩张或收缩）
血管通透性增高，血浆成分渗出	缓激肽、C[XB]5a[/XB][XB]、[/XB][XB]3a[/XB]、组胺、5-羟色胺、FDP、PAF、TNF、LT
白细胞粘附、趋化（浸润）	C[XB]5a[/XB][XB]、[/XB][XB]3a[/XB][XB]、[/XB][XB]6[/XB][XB]、[/XB][XB]7[/XB]、IL、TNF、PAF、淋巴趋化因子、FDP
细胞受损变质	氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等

创伤性炎症有利于创伤修复。如渗入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋白，可充填裂隙和作为细胞增生的网架；又如中性细胞能对抗侵入伤口的细菌，单核细胞变为巨噬细胞有清除颗粒、加强免疫监视等作用。损伤后炎症反应抑制（如受休克或大量肾上腺皮质激素的影响），会延迟愈合时间。但炎症反应强烈或广泛时不利于创伤治愈。如伤后肿胀使局部组织内张力过高，可引起血循环障碍；渗出过多可使血容易减少。在这些情况下应即作相应的处理。

如果不并发感染、异物存留，伤后炎症可在3～5日趋向消退。

（二）全身性反应

1.体温反应 伤后常有发热，为一部分炎症介质（如TNF、IL等）作用于体温中枢的效应。并发感染时体温明显增高；并发深度休克时体温反应受抑制。体温中枢受累严重可发生高热或体温过低。

2.神经内分泌系统的变化由于疼痛、精神紧张、失血、失液等，下丘脑-垂体轴和交感神经-肾上腺髓质轴可出现应激效应。前者的促肾上腺皮质激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）、生长激素（GH）等释出增多；交感神经和肾上腺髓质释出儿花样本分胺增多。此外，如果血容量减少，肾素-血管加压素-本钱固酮的释出增多。胰高糖素、甲状腺素等也可能在伤后增加。

以上变化对较重的伤员有重要的意义。因为。就维持生命的首要条件而言，机体必须有足够的有效循环血量（在短时羊内血容量比血成分更为必要），对生命器官进行灌流供氧。肾上腺素、去甲基肾上腺素等释出增多，心率加快和心肌收缩增强，外周和多数内脏的血管收缩，但心、脑和肺一般仍保持血液灌流，血压可保持或接近正常。同时儿花样本分胺可使肾血管收缩和灌流量降低，ADH可使肾小管回收水分增多，故尿量减少；醛固酮可使肾保钠排钾，对维持血容量能起有利作用。当然，伤后机体维持有效循环的代偿能力是有限的。如果创作严重或失血过多、且急救不及时，就会出现休克和其他器官衰竭。

3.代谢变化伤后机体的静息能量消耗增加，尤其在重伤以后，糖原分解、蛋白质和脂肪的分解都加速，与儿花样本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等释出增多相关。分解代谢亢进一方面可以提供能量，提供氨基酸重新组成修复创作所需的蛋白质；另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、肌无力、免疫力降低等，显然不利于机体。为此，需要适宜的营养支持。

伤后全身性反应可随着炎症急性期出现和消退，其中分解代谢增高的时间稍久，继而有合成代谢加速，利于创伤修复。

（三）创伤修复

基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质，充填、连接或代替缺损的组织。现代外科已能用异体的组织（皮肤、骨等）或人造材料辅助修复某些创伤，但自身的组织修复功能仍是创伤治愈的基础。

理想的创伤修复，是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。然而，人体各种组织细胞固有的增生能力有所不同，如表皮、粘膜、血管，内膜等的细胞增生能力强，而心肌，骨骼肌等的增生能力弱。因此，各种组织创伤后修复情况不一。若某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，则由其他性质的细胞（常是成纤维细胞）增生来代替。其形态和功能虽不能完全复原，但仍能修复创伤（纤维组织-瘢痕愈合），有利于内环境稳定。

1.组织修复过程 可分三个阶段：

(1)纤维蛋白充填：受伤后伤口和组织隙先为血凝块所充填，继而发生炎症时继续有纤维蛋白附加其间。其功用首先是止血和封闭创面，可减轻损伤。

(2)细胞增生：创伤性炎症出现不久，即可有新生的细胞在局部出现。例如：一般的皮肤切割伤，伤后6小时左右，伤口边缘可出现成纤维细胞；约24～48小时有血管等共同构成肉芽组织，可充填组织裂隙。而原有的血凝块、坏死组织等，可被酶分解、巨噬细胞吞噬、吸收或从伤口排出。成纤维细胞能合成前胶原和氨基多糖，肉芽组织内的胶原纤维逐渐增多，其硬度与张力强度随之增加。肉芽组织终于变为纤维组织（瘢痕组织），架接于断裂的组织之间。同时，还有上皮细胞从创缘向内增生，肌成纤维细胞可使创缘周径收缩（伤口收缩）。于是伤口趋向愈合。除了成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞的增生，伤后不有成软骨细胞、成骨细胞、间叶细胞等增生。

细胞增生伴有细胞间的基质沉积。后者的主要成分是各种胶原和氨基多糖，对组织修复也具有重要意义。伤后新产生的胶原大部分来自成纤维细胞，增生的上皮细胞、内皮细胞、成骨细胞等也可产生胶原。胶原能使新的组织具有张力强和韧性。氨基多糖类如透明质酸、软骨素、皮肤素等，由各种细胞产生，在胶原纤维间和细胞间可起接续作用。

(3)组织塑形：经过细胞增生和基质沉积，伤处组织可以初步修复。然而所形成的新组织如纤维（瘢痕）组织、骨痂等，在数量和质量方面并不一定都适宜于生理功能需要。例如瘢痕内含胶原过多，可使瘢痕过硬，不利于修复处的活动。随着机体状态好转和活动恢复，新生的组织可以变化调整。如瘢痕内的胶原和其他基质有一部分被转化吸收，使瘢痕软化又仍保持张力强度。又如骨痂，可以在运动应力作用下，一部分被吸收，而瓣骨的坚强性并不减弱或更增加。

以上细胞增生和组织塑形的过程中，有巨噬细胞和多种介质参与。巨噬细胞能释出多种因子（如纤维组织生长因子、上皮生长因子、转化生长因子等）促进细胞增生，而且能释出酶类影响基质的增减。血小板、淋巴细胞等其他细胞也释出各种因子参与组织修复过程。

在局部代谢方面，组织修复前期以合成代谢为主，为新生的细胞和基质较快增加提供物质；至塑形期有一部分分解代谢加速，使一部分基质减少。无论合成和分解均有酶类的催化作用。例如：胶原的合成需要羟化酶、转肽酶等参与，胶原的分解则有胶原酶参与。可见酶类在创伤修复中起着重要作用。

2.不利于创伤修复的因素凡有抑制创伤性炎症、破坏或抑制细胞增生和基质沉积的因素，都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。

（1）感染：是破坏组织修复的最常见原因。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等致病菌，都可损害细胞和基质，使局部成为化家性病性。

（2）异物存留或失活组织过多：伤处组织裂隙被此类物质充填，阻隔新生的细胞和基质连接，成为组织修复的不利因不素。

（3）血流循环障碍：较重的休克使组织（包括伤处组织）处于低灌流，各种细胞受到不同程度损害，伤后组织修复势将延迟。伤口包扎或缝合过紧，使局部缺血。止血带使用时间过久，也可使用时间过久，也可使远侧组织缺血难以恢复。伤前原有闭塞性脉管病、静脉曲张或淋巴管性水肿的肢体，伤后组织修复迟缓。

（4）局部制动不够：因组织修复需要局部稳定，否则新生的组织受到继续损伤。

（5）全身性因素：①营养不良，如蛋白、维生素C、铁、铜、锌等微量元素的缺少，使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳。②使用皮质激素、消炎痛、细胞毒药物、放射线等，创伤性炎症和细胞增生可受抑制。③免疫功能低下的疾病，如糖尿病、肝硬变、尿毒症、白血病或艾滋病等，使中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞的功能降低，影响组织修复过程。

临床上处理创伤时，必须重视上述不利因素，采取相应的措施。

3.创伤愈合类型 基本上有两类： ①组织修复以上本来细胞为主，如上皮细胞修复皮肤和粘膜、成骨细胞修复骨骼、内皮细胞修复血等等，修复处仅含少量纤维组织，称为一期愈合或原发愈合。愈后功能良好。②组织修复以纤维组织为主，称为二期愈合或瘢痕愈合。愈后功能不良，不仅缺少原有的生理功能，而且可能有瘢痕挛缩或增生，引起畸形、管道狭窄、骨不连等。显然治疗创伤应争取一期愈合。