第三节 基本病变X线表现
一、骨骼异常表现
（一）骨组织异常
1．骨质稀疏（Osteoporosis）(图2－10)是指在单位体积内的骨量减少而骨组织的化学成分无改变。在组织学上见骨皮质变薄，哈氏管扩大，骨小梁数目减少。是成骨与破骨间失去平衡，破骨作用超过成骨作用的结果。骨质稀疏原因很多。全身性骨质稀疏多见老年、绝经后的妇女、内分泌疾患及营养不良等：局限性骨性稀疏则多见于感染、废用等。X线表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁数目减少且变细，轮廓清楚，小梁间隙加宽。若脊椎骨发生骨质稀疏，除了上述表现外，由于脊柱承受体重，严重时椎体受压，可造成双凹变形或楔形变。
2．骨质软化（Osteomalacia）（图2－20）是指在单位体积内的钙质含量减少而骨组织的有机成分正常。在组织学上见骨小梁中央部分钙化，而周围未钙化的骨样组织相对增多。它是成骨过程中，骨样组织的钙化不足所致。其原因主要是钙磷代谢障碍。如维生素D缺乏、胃肠道吸收功能低下，碱性磷酸酶活性减低及肾脏排泄钙、磷过多等。常见于佝偻病、骨质软化症等。X线表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁细而模糊，由于骨质软化，负重骨骼可发生弯曲变形。
在X线上骨质稀疏和骨质软化都表现骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁减少。其不同点在于前者骨小梁轮廓清楚，无骨骼弯曲变形，而后者骨小梁轮廓模糊，骨骼多有弯曲变形。
图2－20长骨皮质横断面图解：表示骨质稀疏与骨质软化现象
A .正常板层结构：自上而下为骨膜下层板、哈弗氏系统、从髓腔发生的骨小梁；细线为层板，粗线为结合线 B. 正常钙化骨（黑色） C. 骨质稀疏；骨完全钙化，但骨量不足 D. 骨质软化、大量的骨质为非钙化骨样组织，在X线片上不能显影
3.骨质破坏（Destrruction of bone）是指局限性骨组织消失或由病理组织所代替。骨质破坏可见于各种骨感染、肉芽肿、骨肿瘤和肿瘤样疾患等。X线表现为局限性骨质密度减低，正常骨结构消失，其边缘、形状及周围骨质改变因病变性质不同而异。例如恶性肿瘤的破坏区常边缘模糊而不规则，骨囊肿的破坏区边缘光滑且锐利。因此，骨质破坏时，应注意其部位、大小、数目及边缘情况，并进行综合分析。
4．骨质增生、硬化（Hyperostosis osteosclerosis）是指在单位体积内骨量增多。在组织学上见骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多。它是成骨作用增强或破骨作用减弱或两者同时存在的结果。其原因很多。按其范围可分为局限性和全身性两种。以前者为常见，如慢性感染、外伤、恶性骨肿瘤及退行性骨关节病等；后者较少见，如石骨症、氟骨症等。X线表现为骨质密度增加，骨皮质增厚，骨干加粗、骨小梁增粗、增多，骨髓腔境界更加不清楚，甚至变窄或消失。骨质增生的另一种X线表现为骨刺、骨桥、骨赘或骨唇等，常发生于骨端边缘，肌腱、韧带等附着处。
5．死骨（Sequestrum）是由于一部分骨组织的血液供应中断后引起骨质坏死所致。死骨周围逐渐被脓液或肉芽组织所包绕而与主骨分离。死骨多见于慢性化腔性骨髓炎，也见于骨结核、骨缺血性坏死和外伤骨折后脂肪及栓塞等。X线表现为位于透光区中游离骨块，密度稍增高。死骨的密度增高原因有：（1）周围骨质稀疏的衬托而相对增高；（2）未吸收的死骨骨小梁上有新骨形成；（3）死骨被压缩。
6．骨膜增殖或称骨膜反应（Periosteal proliferation orperiosteal reaction）外伤、炎症及肿瘤等病变刺激骨膜而引起骨膜增生，经过钙化及骨化产生新骨。根据新骨在X线片上的表现形式，分为下列几种类型（图2－21）。是骨膜成骨过程中生长速度和骨小梁排列不同所致。在鉴别诊断意义上，有一定参考价值。
图2－21 骨膜增殖类型
A平行型 B 葱皮型 C 花边型 D、E 放射型
（1）平行型（Parallel type）：皮质表面平行的线状致密影，与骨皮质间隔以纤细的透光影，密度小于骨皮质，长度不定。多见于感染、骨膜下血肿、骨折等。
（2）葱皮型（Onion-peel type）：多条线状密影，有如成层排列，则呈葱皮状。多见于感染、尤文氏肉瘤及骨肉瘤。
（3）花边型（Lace-work type）：骨膜增殖所产生的新骨沿皮质表面分布不匀，呈波浪状。见于感染及肺性骨关节病。
（4）阳光型（Sunbursts type）：是骨膜增生所产生的新骨与主骨干垂直。X线表现为从骨皮质伸向附近软组织的致密线影，呈光芒状。可见于血管瘤、脑膜瘤及血友病。恶性肿瘤（尤文氏肉瘤及骨肉瘤）所产生的瘤骨也有类似表现。
（5）三角型（Triangular type）（即骨膜下垫Subperiosteal cuff）：是骨膜被下面的恶性肿瘤抬高、刺激和破坏所致。X线片上可见被抬起的骨膜两端有一三角形致密影，多见于骨肉瘤，并常与针状瘤骨同时存在。
7．骨骼大小、形状、轮廓的改变可见于先天性畸形、骨质破坏或增生及继发的功能障碍。例如巨细胞瘤常见于长骨的一端，患处膨大变形，骨内破坏区边缘清楚。又如关节结核、类风湿性关节炎等，因骨质稀疏及功能障碍后引起废用萎缩变细。
（二）软组织异常
1．软组织肿胀（Soft tissue swelling）多见于外伤及炎症所致充血、水肿。例如在早期化脓性骨髓炎，X线片上未见骨质改变，但由于充血及水肿所致皮下脂肪层与肌肉层间的界线模糊，且可见网状影出现。此外，瘤性或炎性肿块可在软组织内产生块状影，边界较清楚。邻近软组织受压推移，层次清楚。
2．软组织萎缩（Soft tissue atrophy）多见于功能障碍及废用。例如下肢长期瘫痪者，患侧肢体细小。X线表现为肌层变薄而肌间脂肪层相对地加厚。
3．气肿（Emphysema）即软组织内气体积聚，多见于开放性创伤及厌气菌感染。前者如胸部伤引起的皮下气肿，后者如四肢的开放性骨折并厌气菌感染，周围软组织内有不规则的条状透光影，沿肌肉间隙分布。
4．钙化或骨化（Calcification or ossifcation）外伤后可发生骨化性肌炎。血管壁，脓肿壁、寄生虫病及肿瘤可在软组织内发生钙化或骨化。
5．异物（Foreign body） X线检查可显示密度很高的金属异物（不透光异物）。在较薄的部位，如上肢及手、足等处半透光或透光异物如石块、玻璃片等，有时亦可显示。
二、关节异常表现
（一）关节周围组织肿胀及萎缩（Periarticular soft tissue swelling and atrophy）
关节疾病常刺激滑膜，产生滑液。同时还可引起关节囊及其周围软组织充血、水肿等病理改变。X线表现为该处软组织较对侧增厚和密度增高。常见于急性化脓性关节炎。
疾病严重时，关节功能受限，导致废用性萎缩。X线表现为患侧软组织较对侧变薄和密度降低，常见于关节结核和类风湿性关节炎。
（二）关节间隙增宽、狭窄及消失（Widening 、narrowing and disappearanceofoint space）
形成关节诸骨由坚强的韧带、肌腱及肌肉连接在一起，以保持其稳定。急性关节病变削弱关节周围结构并伴有大量积液，可使关节间隙增宽。外伤时强力牵拉可使关节两骨分离和关节间隙增宽。如关节间隙仅轻微增宽，须与对侧比较方可肯定。
X线所见的关节间隙主要为关节软骨构成，软骨被破坏后即产生关节间隙狭窄，甚至消失。
（三）关节破坏及增殖（Destructionand proliferation of join surface）
关节软骨被破坏后，骨性关节面失去保护，暴露在关节腔内，直接受病变的侵犯而产生破坏、增殖等改变。
关节病变产生纤维性或骨性组织，使其活动受限制，称为关节强直。如关节强直在X线片上只见间隙狭窄，关节面正常或略不规则，名之纤维性强直。如关节间隙全部或部分消失并有骨小梁贯穿其间，名之骨性强直。
（五）关节脱位（Dislocationof joint）
构成关节诸骨丧失正常对位关系时称之关节脱位。部分失去对位关系时称之半脱位，完全失去对位关系时称之全脱位。
三、头颅异常表现
（一）颅内压增加（Increased intracranial pressure）
颅骨为一坚硬外壳，容量有限。某些颅内疾病，例如脑瘤或脑积水，使颅内容物增多，则压力增高，进而引起一系列颅骨的改变。一般持续3～6个月即可出现X线变化，主要表现如下（图2－22、23）：
图2－22 颅内高压所致蝶鞍改变
图2－23 儿童颅内高压所致颅缝分离
1.冠状缝 2. 人字缝
1．蝶鞍改变是成年患者颅内压增加的重要表现。早期改变为后床突及鞍背骨质吸收，密度减低和轮廓模糊。进一步发展可见鞍底因骨质吸收而密度减低和轮廓模糊。鞍内病变可使蝶鞍增大，前后径及深径都增加，与颅内压增加引起的蝶鞍改变不同。
2．颅缝分离是儿童患者颅内压增加的重要表现。由于儿童的颅缝尚未骨化，所以当颅内压增加时即可分离。
3．颅骨变薄、脑回压迹增多及加深，这是颅骨受压吸收的表现。
（二）颅内占位性病变（Intracranial space-occupying lesions）
1．平片表现
颅内占位性病变，如肿瘤及血肿等，可依它们占据的位置、大小、发展速度及内部结构（如钙化）不同，出现多样化X线表现。
（1）颅内压增加征象：无论那一种占位性病变都会使颅内压力有不同程度地增加，常以蝶鞍变化出现较早，其变化如上述。
（2）肿瘤钙化：颅内肿瘤因坏死、出血、较易发生钙化，囊壁及血管也可发生部分钙化。钙化不能表示肿瘤的大小，因不是瘤块整体钙化，故多数只能表示肿瘤的所在部位，例如颅咽管瘤（图2－24）。
图2－24 侧位片显示鞍上颅咽管瘤钙化及颅缝增宽
（3）局限性骨质改变：邻近颅骨的肿瘤可引起骨质增生，骨板变薄或骨质破坏。常见于大脑凸面脑膜瘤和胶质瘤。根据骨质改变可进行定位诊断（图2－25）。
（4）血管压迹改变：由于肿瘤的血液供给丰富，可见局部血管压迹增多和增粗，常见于脑膜瘤（图2－ 25）。
（5）生理性钙化移位：松果体位于中线，其钙化可被一侧占位性病变推向健侧。
图章－25 右顶叶矢旁部脑膜瘤，右侧位
右顶骨后上部颅内板增生，有一条增宽血管自脑膜中动脉前 枝分出引向骨增生区域。蝶鞍显示鞍外肿瘤之典型征象：鞍背后床突消失，鞍底骨萎缩。
2．脑室造影改变
（1）凡位于一侧大脑半球肿瘤，常使脑室系统中线结构（透明中隔，三脑室及导水管）向对侧移位。对侧侧脑室扩大。根据肿瘤所在部位，患侧侧脑室可发生不同形式的压缩变窄和移位，甚至完全闭塞。贴近脑室的肿瘤早期即可使脑室发生局部受压变形（图2－26，27）。
图2－26 大脑各区占位透明隔和第三脑室移位关系
（2）第三脑室、中脑及松果体肿瘤的主要改变为两侧脑室发生对称性扩大，移位不显著，同时有全部或部分第三脑室狭窄变形。
（3）后颅凹肿瘤除使两侧脑室对称性扩大外，第三脑室也扩大，中脑导水管及第四脑室可发生移位、变形或闭塞等。
必须指出，个别颅内肿瘤病例，气脑造影可示脑室正常，无移位或变形，系大脑广泛浸润型脑胶质瘤。
3．脑血管造影改变
（1）颅内肿瘤在脑血管造影上的主要改变有二：一是血管移位，另一是病理血管及肿瘤的血循环。故脑血管造影，不仅能籍以确定肿瘤位置，还可为确定肿瘤的性质提供线索（图2－28、29）。
图2－27 大脑半球各区占位病变脑室变形
图2－28 左额叶脑膜瘤
侧位示大脑中动脉稍向后下移位，在额叶下部有瘤血管影。前后位示大脑前动脉明显向右侧呈弧形弯曲，大脑前动脉与中动脉形成“O”字形征。
颅内肿瘤推挤邻近的脑和血管,使血管发生移位、靠拢或分开、牵直或迂曲，因而可根据其改变情况进行定位。例如在正位片上，大脑前动脉向对侧移位，说明该侧大脑半球有肿瘤。在脑血管造影正位片上，因占位性病变位置不同，引起大脑前动脉侧移位的形态亦异。可出现一些特殊X线征象，有助于定位。例如大脑镰征（falx sign）：当占位性病变位于额叶后部或顶部矢状窦旁或大脑凸面偏上时，大脑前动脉的远段因大脑镰的阻挡而无移位或轻度向键侧移位，其近段于大脑镰游离缘平面则向健侧急剧转折，形如钩状，称为大脑镰征阳性。如占位性病变位于大脑镰或其旁侧，大脑前动脉近、远段同时向健侧呈圆弧形移位，无钩形，称为大脑镰征阴性。额极征（Frontopolar sign）大脑前动脉向对侧移位，如于额极或胼缘动脉分支处屈曲成角，指向患侧，称为额极征阳性。这是由于额极或胼缘动脉的牵拉作用所致，多见于顶颞部较大占位性病变。若额极或胼缘动脉失去牵拉作用，额极或胼缘动脉可与大脑前动脉一起移向健侧，分支处呈十分光滑的弧形，称为额极征阴性，多见于额叶前部占位性病变。又如在侧位片上，胼周动脉及胼缘动脉下移、牵直，说明肿瘤在额叶或顶叶矢旁区：大脑中动脉侧裂段上移，分支集拢，说明肿瘤在颞区，若该段下移，则说明肿瘤在额叶或顶叶。大脑中动脉侧裂段上移，分去集拢，说明肿瘤在颞区，若该段下移，则说明肿瘤在额叶或顶叶。
根据肿瘤血管的形态、分布范围、循环速度和动脉的来源等，可以判断肿瘤的性质。如脑膜瘤可见供养动脉来自该侧颈外动脉，肿瘤内动脉呈放射状或栅栏状排列，持续显影时间较长；恶性胶质瘤的肿瘤内循环常表现为排列杂乱、粗细不等的血管，可见引流静脉早期显影等。
（2）颅内血肿属占位性病变。脑血管造影表现以血管移位为主，常见大脑前动脉向对侧移位。脑外血肿除发现有血管移位外，还可见脑表面的血管与颅骨内板间有无血管区出现（图2－30）。脑内血肿的造影表现与脑瘤的占位效应相似。
图示大脑前动脉向健侧移位，大脑中动脉的未梢枝向内移位，额顶叶外上部显示无血管区。
四、椎管内占位性病变
椎管内肿瘤的种类很多。临床上根据肿瘤的生长部位分为髓内肿瘤和髓外肿瘤两大类，后者又可分为硬膜内肿瘤和硬膜外肿瘤。
（一）平片表现肿瘤所在平面之椎弓根内缘变平、凹陷、变窄或消失，椎弓根间距离增大和椎体后缘凹陷以及椎间孔增大、局部骨质破坏、钙斑和椎旁软组织块影等（图2－31、32、33）。
（二）脊髓造影表现根据梗阻面的形态可确定肿瘤的部位。
1．脊髓外硬脊膜内肿瘤：梗阻面呈杯口状，脊髓受压移位（图2－34）
2．硬脊膜外肿瘤：梗阻面呈梳齿状，一侧油柱边缘受压变平，脊髓移位较轻（图2－35）
3．脊髓内肿瘤：脊髓局部膨大呈梭形，无移位（图2－36）。
图2－31 正位，椎弓根距离增大
图2－32 侧位，椎间孔扩大
图2－33正位，椎旁软组织块影
图2－34 髓外硬膜内肿瘤
图2－35硬膜外肿瘤上行下行碘油造影
图2－36髓内肿瘤上行碘油造影
五、副鼻窦异常表现
（一）窦腔混浊、密度增高
可因副鼻窦粘膜充血、水肿或增厚；或窦腔内有渗出液、腔液或血液软组织肿块所致。窦壁骨质增厚及其周围软组织肿胀，也可出现窦腔密度增高。如一侧副鼻窦发育不良，则该侧窦壁较厚，窦腔透光度减低，勿误为病变。
（二）粘膜增厚
急性炎症时粘膜充血水肿，或慢性炎症粘膜纤维增生时，可见与窦壁平行的环形软组织影。若粘膜肥厚凹凸不平，常为过敏反应性改变。
（三）窦腔内软组织块影
炎性息肉常为多发，亦可单发，呈半圆形或分叶状软组织块影，与窦壁相连。单发、边缘光滑的软组织块影，位于上颌窦下壁，多为粘膜下囊肿。边缘不规则软组织肿块影多为肿瘤所致。
（四）窦壁骨破坏
多为恶性肿瘤所致。呈侵蚀性破坏，边缘不规则。
六、乳突异常表现
（一）乳突气房消失
急性炎症因乳突气房粘膜肿胀，气体吸收及炎性渗出，使乳突气房呈云雾状密度增高或因气房间隔骨吸收而模糊。慢性炎症时，则逐渐出现反应性骨增生，表现为密度增高，看不清乳突气房的结构。
（二）肉芽组织及胆脂瘤形成
慢性炎症时，有肉芽组织增生，可使上鼓室、鼓窦入口及鼓窦轻度扩大，边缘多不清楚。胆脂瘤并非真正肿瘤，实为脱落上皮积聚堆成的团块，呈灰白色，表面有光滑的上皮囊膜，胆脂瘤好发于上鼓室、鼓窦入口及鼓窦区，易引起颅内并发症，应及早诊断与治疗，因胆脂瘤生长缓慢,且有包膜的炎性肿块，使其周围骨壁发生骨增生，从而在X线片上形成边界清楚，光滑整齐的透光区，周围有致密硬化缘围绕。肉芽组织与胆脂瘤两者有所不同，典型者容易区别，不典型者应结合病史等资料，全面考虑。