药材基源：为眼镜蛇动物眼镜蛇除去内脏的全体。

拉丁植物动物矿物名：Naja naja(Linnaeus)

采收和储藏：夏、秋季捕捉，杀死后，剖除内脏，鲜用或盘成圆形，文火烘干。

生态环境：生活于平原、丘陵及山区。白天及夜间活动，性凶猛，受惊时能竖起体前部，颈部膨扁，呼呼作声。以鼠、鸟、蜥蜴、蛇、蛙等为食。

资源分布：分布于安徽、浙江、江西、福建、台湾、湖北、湖南、广东、海南、广西、四川、贵州、云南等地。

性状鉴别，体较粗壮，头呈椭圆形，头颈区分不明显，体长140-150cm。头黑褐色，颈部背面具眼镜状斑纹体背部黑褐色，有狭的黄折横斑纹，斑纹有时呈双条形。腹面前段呈黄白色，有1个黑褐色横斑，横斑前有1对黑色斑点，第21-24鳞呈淡黄色，其余均为黑色。无颊鳞。背鳞平滑斜行。气腥，味淡。内骼：左右鼻骨的外侧缘较突出，两鼻骨的背面整体观近菱形，棘突较低矮，前关节面不在前关节突尖端。椎体下突与脉突的侧面成竖刀状。

显微鉴别，背鳞（1）甘油试液装片：呈略不对称的椭圆形，长径8-8.5mm，短径6-7mm，无脊棱及端窝，表面呈乳突多角形。

（2）扫描电镜观察：背鳞表面具刺状突起，排列较密，无端窝，夫脊棱，棘状突起排列稀密不一，背鳞表面无网眼状纹饰，无圆形小孔。

蜕皮角质蛋白含19种氨基酸，其中丝氨酸（serine）含量高，谷氨酸（glutamic acid）含量低而不含羟脯氨酸（hydroxyproline）。

垂体中含催产素（oxytocin），8-异亮氨酸催产素（8-isoleucine oxytocin），8-精氨酸催产素（8-arginine oxytocine）。血浆中含胆甾醇（cholesterol）200-300mg/100ml。

肾上腺含Δ5-3β-，11β-17β-羟甾脱氨酶（Δ5-3β-，11β-，17β-hydroxy steroid dehydrogenase），6-磷酸脱氢酶（6-phosphate dehydrogenase），NADH黄递酶（pregnenolone）等。肾上腺组织可合成孕烯醇酮（pregnenolone），黄体酮（progesterone），脱氧皮质甾酮（deoxycorticosteron），皮质甾酮（corticosterone），醛甾酮（aldosterone），18-羟皮质甾酮（18-hydroxycorticosterone）等。

甲状腺及血清中含碘氨酸（iodoamino acid），一磺酪氨酸（monoiodo-tyrosine），二磺酪氨酸（diiodo-tyrosine），三磺酪氨酸（triiodo-tyrosine），甲状腺素（thyroxine）等。

干燥的蛇体中含有具降压作用的肌苷（inosine）和甲状旁腺提取物。

1.对神经系统的毒性： 眼镜蛇毒对人或动物是以神经毒为主的混合毒，对神经系统的作用是广泛、复杂的，且常出现双向性作用，即由于剂量不同，或动物个体差异，或神经系统敏感性差异而表现兴奋或抑制作用。首先是呼吸机能的麻痹，这是引起死亡的主要原因。呼吸停止时心跳尚继续维持若干分钟；如给动物作人工呼吸，心跳可继续 1-2小时以上。呼吸麻痹之原因，粗制蛇毒可能是对呼吸中枢的直接作用；精制后的单纯神经毒，则为外周性作用，根据作用原理的不同，后者又可分为三类：第一类为眼镜蛇神经毒及甲种环蛇毒素(α-Bungarotoxin)，其作用原理与箭毒相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板上受体的作用；第二类为乙种环蛇毒素(α-Bungarotoxin)则系作用于突触前的运动神经末梢； 第三类为眼镜蛇毒，则同时具有上述二类的双重作用。蛇毒对植物神经系统也有显着而广泛的影响，特别是对颈动脉窦化学感受器有抑制作用。在颈动脉窦灌流试验中，低浓度蛇毒可引起呼吸短期兴奋，以后是较长期的抑制，并能阻断乙酰胆碱的反应；较高浓度还能阻断氰化钾的反应。此种抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中，占很重要的地位。对肾上腺髓质的胆碱能受体有强度兴奋作用，使肾上腺索大量分泌，此可能与临床上所见到的血压与体温的上升、血糖增高有密切关系。对神经节则作用很弱，在高浓度时可麻痹感觉神经末梢(咬伤部位有麻木感)，降低或阻断神经干的冲动传导。它还能提高离体肠肌紧张力，抑制离体心脏，此皆说明蛇毒对毒蕈碱受体亦有一定影响。在乙酰胆碱离体合成试验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶而发挥对中抠神经系统的毒性作用，阻断蛙腹直肌对己酰胆碱的反应，比氯化筒箭毒碱的作用强2倍以上，新斯的明能消除此种作用。

2.对循环系统的毒性： 呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因，但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前， 大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化，而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克；因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素；不可忽视。在狗注射蛇毒后，血压的变化，大致可分为三期：早期--血压迅速下降，这可能是由于蛇毒所含的磷酸酯酶进入机体后，形成溶血卵磷脂酶导致组织细胞破裂，引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。大量组织胺释放，使肺血管收缩，肺动脉压上升，肺循环阻力增大，加上组织胺和缓动案使毛细血管扩张，循环血量相对不足，回心血量减少，以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快，可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓洋地黄样作用)，估计在整体情况下无大意义。中期--由于机体的抗损害作用，发挥代偿，使血压逐渐回升；此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期--呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹，由于缺氧，血压常有短暂上升，在人工呼吸情况下，心收缩力逐渐减弱，心率变慢，血压持续下降，出现心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现 ST段下降、 T波平坦或倒置、 QT间期延长、 R波低电压等心肌损害的变化，晚期还可出现房性或室性期前收缩、束枝传导阻滞、室性阵发性心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律索乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶性坏死、心内膜下出血等急性阎质性心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹心脏毒素(Cardiotoxin)是一种强碱性多肤，含量很高，占蛇毒干重的25-40%，对哺乳动物心脏的毒性极强，但致死性能只有神经毒性的 1/20。其原发作用是细脑膜的去极化，使心脏收缩期停跳。

3.酶的作用：蛇毒本身含有很多酶，可对机体起严重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、组织胺的释放，侵犯毛细管壁细胞引起肺出血及心室纤维震颤至强直收缩，直接伤害神经系统(呼吸抑制、昏迷)等；蛋白质分解酶，可损害血管壁引起严重出血，组织破坏，甚至引起骨组织的坏死。同时释放组织胶等物质，并能影响神经功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解体内三磷酸腺甙，导致其缺乏等等。此外，蛇毒对体内某些重要的酶系统的活性也有抑制作用。

4.对血液的影响：切眼镜蛇毒中毒致死的狗及兔，其红细胞、血色素、血球比积等均无显着变化，说明无血液浓缩现象。眼镜蛇毒能延长实验动物(兔)的凝血时间，体外加入蛇毒则凝血时间更显着延长，可以解释被蛇咬病人的出血倾向，对于整体动物，眼镜蛇毒能增加其红细胞脆性，但无溶血现象；亦未见产生定氧血色素的作用。它对狗、猫、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能与肾上腺素之释放有关，对大鼠则呈降血糖作用。对于动物的白细胞总数及分类似无恒定的影响，在临床上，部分病例似有嗜酸性白细胞增加现象。在玻皿中，眼镜蛇毒的溶血浓度为10-11或 10-9(狗)。

5.对内分泌的作用：蛇毒中毒可引起肾上腺皮质的显着变化，如以小鼠半数致死量作指标，各种肾上腺皮质制剂均能有效的提高动物对眼镜蛇毒的耐受力，切除肾上腺的动物则显着下降，补充皮质激素可使耐受力提高到正常动物水平，加用抗组织胺药扑尔敏可使耐受力进一步提高，半数致死量升高几达一倍。因此，肾上腺皮质机能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，治疗时可应用皮质激素，还可加用抗组织胺药。眼镜蛇毒激活肾上腺皮质作用也可能是小量蛇毒治疗某些疾病的药理机理之一。眼镜蛇毒对甲状腺机能也有明显的抑制影响，主要是抑制其吸碘机能及甲状腺素生成过程，利用Ｉ131 测得给蛇毒组大鼠的吸碘率、碘利用率、 无机碘含量、甲状腺平均干重均较对照组偏低。用瓦伯氏直接量压法的初步试验中，证明眼镜蛇毒(加入反应瓶中或注入动物体内使严重中毒)对家兔的心、肝及延脑组织的耗氧量无明显影响，即不抑制细胞呼吸。治疗应用 蛇毒有镇痛作用，0.188mgkg对大鼠的镇痛作用较吗啡(1mg/kg)作用长3-4倍，且不产生耐受性及习惯性。它对神经炎、恶性肿瘤、心血管疾患、神经痛以及神经型麻风引起之疼痛有效，对某些神经系统疾病如帕金森氏综合征亦有一定效果。

全长约120厘米。头不甚大。颈部间的肋骨能运动，使颈部骤然膨大。吻鳞的宽比高大1/2倍。鼻间鳞与眼前鳞不相接。颊鳞缺如。上唇鳞7片，第3、4片入眼。下唇鳞8片。鼻鳞分为前后2片，鼻孔介于其间。眼前鳞1片；眼后鳞2～3片。体鳞光滑，斜行；颈部鳞列为24～27行，体中部为19～21行，肛前为13～15行。腹鳞164～178，肛鳞2分，尾下鳞41～51对。全体颜色和花纹有很多变异。典型的在颈的背面有白色或淡黄色眼镜状斑纹；体背的颜色有棕褐、黑褐、灰黑以至深黑色等；背及尾部具有狭窄的白色或淡黄色环纹15～16个。腹面呈灰白或灰黑色，其中或杂有微小的黑点。

栖于平原及丘陵地带，多见于村庄附近。每于夜间活动。捕食蛙、鱼、蜥蝎、蛇、鼠及鸟类等。激怒时身体前部竖起，颈部膨大，"呼呼"作声。有强烈的神经性毒。

①对神经系统的毒性

眼镜蛇毒对人或动物是以神经毒为主的混合毒，对神经系统的作用是广泛、复杂的，且常出现双向性作用，即由于剂量不同，或动物个体差异，或神经系统敏感性差异而表现兴奋或抑制作用。首先是呼吸机能的麻痹，这是引起死亡的主要原因。呼吸停止时心跳尚继续维持若干分钟；如给动物作人工呼吸，心跳可继续1～2小时以上。呼吸麻痹之原因，粗制蛇毒可能是对呼吸中枢的直接作用；精制后的单纯神经毒，则为外周性作用，根据作用原理的不同，后者又可分为三类：第一类为眼镜蛇神经毒及甲种环蛇毒素，其作用原理与箭毒相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板上受体的作用；第二类为乙种环蛇毒素，则系作用于突触前的运动神经末梢；第三类为眼镜蛇毒，则同时具有上述二类的双重作用。蛇毒对植物神经系统也有显著而广泛的影响，特别是对颈动脉窦化学感受器有拟制作用，在颈动脉窦灌流试验中，低浓度蛇毒可引起呼吸短期兴奋，以后是较长期的抑制，并能阻断乙酰胆碱的反应；较高浓度还能阻断氰化钾的反应。此种抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中，占很重要的地位。对肾上腺髓质的胆碱能受体有强度兴奋作用，使肾上腺素大量分泌，此可能与临床上所见到的血压与体温的上升、血糖增高有密切关系。对神经节则作用很弱，在高浓度时可麻痹感觉神经末梢（咬伤部位有麻木感），降低或阻断神经干的冲动传导。它还能提高离体肠肌紧张力，抑制离体心脏，此皆说明蛇毒对毒蕈碱受体亦有一定影响。在乙酰胆碱寓体合成试验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶而发挥对中枢神经系统的毒性作用，阻断蛙腹直肌对乙酰胆碱的反应，比氯化筒箭毒碱的作用强2倍以上，新斯的明能消除此种作用。

②对循环系统的毒性

呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因，但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前，大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化，而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克；因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素，不可忽视，在狗注射蛇毒后，血压的变化，大致可分为三期：早期-血压迅速下降，这可能是由于蛇毒所含的磷酸脂酶进入机体后，形成溶血卵磷脂酶导致组织细胞破裂，引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。大量组织胺释放，使肺血管收缩，肺动脉压上升，肺循环阻力增大，加上组织胺和缓动素使毛细血管扩张，循环血量相对不足，回心血量减少，以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快，可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用（所谓"洋地黄样"作用），估计在整体情况下无大意义。中期-由于机体的抗损害作用，发挥代偿，使血压逐渐回升，此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期-呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹，由于缺氧，血压常有短暂上升，在人工呼吸情况下，心收缩力逐渐减弱，心率变慢，血压持续下降，出现心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现ST段下降、T波平坦或倒置、QT间期延长、R波低电压等心肌损害的变化，晚期还可出现房性或室性期前收缩、束枝传导阻滞、室性阵发性心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律紊乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶性坏死、心内膜下出血等急性间质性心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹"心脏毒素"是一种强碱性多肽，含量很高，占蛇毒干重的25～40％，对哺乳动物，心脏的毒性极强，但致死性能只有神经毒性的1/20。其原发作用是细胞膜的去极化，使心脏收缩期停跳。

③酶的作用

蛇毒本身含有很多酶，可对机体起严重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、组织胺的释放，侵犯毛细管壁细胞引起肺出血及心室纤维震颤至强直收缩，直接伤害神经系统（呼吸抑制、昏迷）等；蛋白质分解酶，可损害血管壁引起严重出血，组织破坏，甚至引起骨组织的坏死。同时释放组织胺等物质，并能影响神经功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解体内三磷酸腺甙，导致其缺乏等等。此外，蛇毒对体内某些重要的酶系统的活性也有抑制作用。

④对血液的影响

因眼镜蛇毒中毒致死的狗及兔，其红细胞、血色素、血球比积等均无显著变化，说明无血液浓缩现象。眼镜蛇毒能延长实验动物（兔）的凝血时间，体外加入蛇毒则凝血时间更显著延长，可以解释被蛇咬病人的出血倾向，对于整体动物，眼镜蛇毒能增加其红细胞脆性，但无溶血现象；亦未见产生定氧血色素的作用。它对狗、猫、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能与肾上腺素之释放有关，对大鼠则呈降血糖作用。对于动物的白细胞总数及分类似无恒定的影响，在临床上，部分病例似有嗜酸性白细胞增加现象。在玻皿中，眼镜蛇毒的溶血浓度为0.00000000001（兔）或0.000000001（狗）。

⑤对内分泌的作用

蛇毒中毒可引起肾上腺皮质的显著变化，如以小鼠半数致死量作指标，各种肾上腺皮质制剂均能有效的提高动物对眼镜蛇毒的耐受力，切除肾上腺的动物则显著下降，补充皮质激素可使耐受力提高到正常动物水平，加用抗组织胺药扑尔敏可使耐受力进一步提高，半数致死量升高几达一倍。因此，肾上腺皮质机能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，治疗时可应用皮质激素，还可加用抗组织胺药。眼镜蛇毒激活肾上腺皮质作用也可能是小量蛇毒治疗某些疾病的药理机理之一。眼镜蛇毒对甲状腺机能也有明显的抑制影响，主要是抑制其吸碘机能及甲状腺素生成过程。利用I131测得给蛇毒组大鼠的吸碘率、碘利用率、无机碘含量、甲状腺平均干重均较对照蛆偏低。用瓦伯氏直接量压法的初步试验中，证明眼镜蛇毒（加入反应瓶中或注入动物体内使严重中毒）对家兔的心、肝及延脑组织的耗氧量无明显影响，即不抑制细胞呼吸。